On retrouve fréquemment le gène H.L.A. B27 au cours de la spondylarthrite.
On pense aujourd’hui, qu’il serait responsable de la persistance de certains germes, à l’état latent, dans l’organisme. Ceci entraînerait des réactions d’immunité de la part de l’organisme. Les cellules telles que les macrophages, qui ont pour rôle de « débarrasser » l’organisme des intrus, seraient donc anormalement stimulées et iraient déclencher une réaction inflammatoire au sein des enthèses, créant ainsi les lésions de la spondylarthrite ankylosante.
Toutefois la présence seule de l’H.L.A. B27ne suffit pas à déclencher la maladie, et il existe de nombreux cas de spondylarthropathies où les patients ne sont pas porteurs de ce gène. Ainsi de nombreuses études familiales et chez des jumeaux ont montré que la spondylarthrite est une maladie multigénétique, et que la molécule H.L.A. B27 n’expliquerait que le tiers de l’hérédité. |